8月中旬我们发现由于雨季金矿尾矿被雨水冲刷，流入碧流河下游水库，对库区水源造成重大影响。
在碧流河上游即盖州矿洞沟一带分布着大大小小数个金矿，生产金矿所使用的是氰化物，一种巨毒物质，随着洗矿都流到碧流河水库，同时尾矿留下的矿渣也含有大量氰化物，对周围百姓以及库区水质影响十分巨大。
在卧龙泉镇已经封存的氰化物金矿尾矿下，可以看到因为污染几户人家已经被迫搬迁，据村民介绍，这里的水都不能喝，水里放进去鱼，鱼也会死的。
在不远还有两家金矿，其中较大的写着辽宁省鑫龙矿业公司的名字，它的尾矿全部堆在南沟，有小沟将流水通到碧流河水里。这里的百姓对金矿又恨又爱，当地许多人都在矿上工作，但是由于氰化物有毒，受害的都是他们。他们说这里许多矿都成了私人的了。
大连市水利系统以及市领导高度重视大连饮用水安全问题，多次同营口盖州方面交涉，省里也接到碧流河上游有金矿等污染企业污染水源的举报，省里下达对金矿停产决定，但是，目前真正停产的是供应盖州饮用水的玉石洞水库附近的厂矿。卧龙泉居民反映，卧龙泉附近的厂矿依然生产，有的还在扩建。对于金矿尾矿等高危垃圾处理一直没有明确的计划和研究报告，这不仅对当地百姓造成安全隐患，对于整个辽南地区千万百姓的饮用水也带来隐忧.
备注：
氰化物是一类剧毒物，常见的有氰化氢、氰化钠、氰化钾、氰化钙及溴化氰等无机类和乙睛、丙睛、丙烯晴、正丁睛等有机类。
氰化物可分为无机氰化物，如氢氰酸、氰化钾（钠）、氯化氰等，有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。很多氰化物，凡能在加
氰化物中毒注射液
热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。
工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氧酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。
职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。 生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。
氰化物大多数属于剧毒或高毒类，可经人体皮肤、眼睛或胃肠道迅速吸收，口服氰化钠50～100mg即可引起猝死。
氰化氢和丙烯腈烟雾可通过皮肤和呼吸道快速吸收。氰化物阻滞三羧酸循环，使组织细胞的生物氧化作用不能正常进行，造成“细胞内窒息”，而血氧饱和度不受影响，仍呈鲜红色。中枢神经系统首先受累，呼吸中枢麻痹常为氰化物中毒的致死原因。
编辑本段氰化物中毒的途径 氰化物一种可迅速致命的血液性毒剂，曾经被用作毒气室执行死刑以及战争时的杀人武器。氰化物可由自然界的某些细菌、霉菌及藻类产生，并在一些植物性的食物如杏仁、樱桃、李子、桃子、银杏(白果)、干果梨、苹果和梨种子、树薯和特殊竹芽，以及维他命Ｂ12中取得。氰化物会存在于植物自然产生的糖或其他的有机复合物中，成为其中的一部分。由其化学结构来看，氰化物包含碳氮三键(C≡N)通常是以化合物(结合两种或以上的化学物质形成的物质)的形态存在，例如无色气体的氰化氢(HCN)或氯化氰(CNCl)，白色粉末或结晶的氰化钠(NaCN)或氰化钾(KCN)，以及有机化合物。
除了一般被蓄意下毒外，也可能是腈(nitriles)类化物，如乙腈(acetonitrile)、亚硝醯铁氰化盐类(nitroprussid)等化学物质在进入人体后可代谢成氰化物，而可能导致中毒。桃、杏、批杷、李子、杨梅、樱桃的核仁皆含有苦杏仁甙和苦杏仁甙酶。苦杏仁甙遇水在苦杏仁甙酶的作用下，分解为氢氰酸、苯甲醛及葡萄糖。因此服食过量可以发生氢氰酸中毒（hydrocyanic acidpoisoning）。
苦的桃仁、杏仁比甜的毒性高数十倍，生食数粒即可出现症状。氢氰酸中毒的原理是氰酸离子（CN-）易与三价铁（Fe ）结合，但不能与二价铁（Fe ）结合，当其被吸收入血后，因
血红蛋白含二价铁，故不与结合，而随血流运送至各处组织细胞，很快与细胞色素及
细胞色素氧化酶的三价铁结合，使细胞色素及细胞色素氧化酶失去传递电子的作用，而发生细胞内窒息正常人体内含有硫氰生成酶，能使少量CN-转变为无毒的硫氰化物，由肾脏排出，但这种机体解毒反应进行比较缓慢，当不足以解除氢氰酸的毒性时，即发生中毒。
另一种小说和电影中较少提到的非自然氰化物的来源，包括有电镀业、金属表面处理、电子废料中贵金属回收(剥金剂)、化学合成、尼龙(nylon)中间产物、相片显影、毒鱼、火灾现场等。其中值得特别一提的是火灾现场的氰化物。为何其与火灾现场有关系呢？因有些氰化物(腈类)是石化工业中的原料及中间产物，目前许多不绉衣物均可能是石化产物，所以燃烧时易有氰化物产生，另外火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化物的来源。
编辑本段氰化物中毒的机理 氰化物可经由口服、吸入及皮肤黏膜被吸收到体内。氰化物由于可以抑制多种酶，被吸收后和细胞中线粒体(mitochondria)上细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase)三价铁离子产生络合物，抑制细胞氧化磷酸化作用(oxidative phosphylation)，阻断能量ATP(adenosine triphosphate)的生成，并使得细胞缺氧窒息。
一般而言，对于微量的氰化物人体可藉由与变性
血红素(methemoglobin)作用，而不是与色素氧化酶结合的方式，而达到排除毒性的效果。而氰化变性血红素(Cyanomethemoglobin)之后与一种硫化物转移酶-硫氰酸生成酶 (rhodanese)作用，形成硫氰化铵(thiocyanate)错合物。硫氰化铵由肾脏排泄(也就是由尿液排出)。当过多的氰化物进入人体，前述反应机制无法负荷，因而产生毒性。
编辑本段氰化物中毒的症状 多于食果仁后2～6小时内发生症状。轻者有恶心、呕吐、头痛或头晕、四肢无力、精神不振或烦躁不安等症状。体温正常或稍高，脉搏增速，呼吸深而稍快。严重者昏迷、惊厥，体温降低，血压下降，脉搏减慢，呼吸困难或不规则，多不伴青紫。瞳孔散大，对光反射消失。四肢阵发性痉挛，腱反射亢进或消失。白细胞可增高。患儿往往死于呼吸麻痹。若为氰化物中毒，症状发生更急更快，重者顿时昏迷、惊厥而死。
编辑本段氰化物中毒的并发症 重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。
编辑本段氰化物中毒的诊断 主要靠病史及吐出物中查见毒物残渣。病人呼气中有时可有杏仁味，可助诊断。对疑为氰化物中毒时，可用特效解毒剂作诊断性治疗。至于采取标本作氰化物分析，方法复杂，非一般医院所能推行。氰化物中毒的即刻诊断比较困难，必须根据接触史、高AG性代酸和顽固性低氧血症综合考虑。
编辑本段氰化物中毒的检查 1.中毒环境的空气及物品上可分析出毒物。中毒病人的血中可查出氰基，尿中硫氰酸盐浓度增加。
2.动静脉血氧分压差缩小可作为氰化物中毒的诊断线索之一。
3.早期胸部X线检查，大致正常。
编辑本段氰化物中毒的鉴别 急性氰化物中毒中毒，应与神经性毒剂和一氧化碳中毒鉴别。神经性毒剂中毒多变现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状;皮肤粘膜紫绀，血液AchE活性下降。一氧化碳中毒多呈昏迷、无痉挛或伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色。与其他窒息毒物如氮气、硫化氢等急性中毒相鉴别。此外，还应与糖尿病昏迷、脑炎癫痫相鉴别
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游客于2011/9/1 13:33:11写道：
